Das schwedische Team entdeckt, wie sich Alzheimer ausbreitet
Die Ausbreitung der Alzheimer-Krankheit durch das Gehirn hinterlässt tote Neuronen und vergessene Gedanken. Die Forscher haben jedoch nicht herausgefunden, wie sich die Krankheit ausbreitet.
Durch Experimente mit gefärbten Neuronen konnte ein Forscherteam der Universität Linköping in Schweden den Prozess des Eindringens kranker Proteine in Neuronen nachweisen, die dann an nahegelegene Zellen weitergegeben werden.
„Die Ausbreitung von Alzheimer, die im Gehirn kranker Patienten untersucht werden kann, folgt immer dem gleichen Muster. Aber wie und warum dies geschieht, ist bisher nicht bekannt “, sagt Martin Hallbeck, Associate Professor für Pathologie, der das Forschungsteam leitete.
Die Krankheit beginnt im entorhinalen Kortex - einem Teil des cerebralen Kortex - und breitet sich dann auf den Hippocampus aus, zwei Bereiche, die für das Gedächtnis wichtig sind. Allmählich finden pathologische Veränderungen in immer mehr Bereichen des Gehirns statt, während der Patient noch kranker wird, stellt der Forscher fest.
Im Zusammenhang mit Alzheimer wurden zwei Proteine identifiziert: Beta-Amyloid und Tau. Tau findet sich normalerweise in den Axonen - den Auswüchsen, die zwischen Neuronen verbunden sind -, wo es eine stabilisierende Funktion hat, während Beta-Amyloid eine Rolle in den Synapsen zu spielen scheint, in denen die Neuronen Signalsubstanzen aufeinander übertragen, sagte Hallbeck.
Bei Alzheimer-Patienten passiert jedoch etwas mit diesen Proteinen, da Autopsien abnormale Ansammlungen von beiden zeigen.
Warum sie abnormal werden, ist noch unbekannt, aber es ist bekannt, dass es nicht die großen Ansammlungen oder Plaques sind, die die Neuronen schädigen, so die Forscher. Stattdessen scheinen kleinere Gruppen von Beta-Amyloid - sogenannte Oligomere - die toxische Form zu sein, die die Neuronen allmählich zerstört und das Gehirn schrumpft.
"Wir wollten untersuchen, ob sich diese Oligomere von Neuron zu Neuron ausbreiten können, was viele Forscher früher versucht haben, aber keinen Erfolg hatten", sagte Hallbeck.
Die Studie begann mit einem Experiment an Neuronenkulturen, bei dem Forscher Oligomere injizierten, die mit einer phosphoreszierenden roten Substanz namens TMR gefärbt waren. Am nächsten Tag waren auch die benachbarten, verbundenen Neuronen rot, was laut den Wissenschaftlern zeigte, dass sich die Oligomere ausgebreitet hatten.
Um zu testen, ob ein krankes Neuron andere „infizieren“ kann, führten sie eine Reihe von Experimenten mit reifen menschlichen Neuronen durch, die grün gefärbt und mit anderen gemischt waren, die rot waren, nachdem sie gefärbte Oligomere aufgenommen hatten. Nach einem Tag hatte ungefähr die Hälfte der grünen Zellen Kontakt mit einigen der roten. Nach zwei weiteren Tagen hatten die Axone ihre Form verloren und Organellen im Zellkern begannen zu lecken.
"Allmählich wurden immer mehr grüne Zellen krank", sagte Hallbeck. "Diejenigen, die die Oligomere nicht aufgenommen hatten, waren dagegen nicht betroffen."
Der Forscher sagte, wenn ein Weg gefunden werden könnte, den Transfer zu stoppen, könnte dies zu einem wirksameren Weg führen, um die Krankheit zu hemmen.
Die Studie wurde veröffentlicht in Das Journal of Neuroscience.
Quelle: Universität Linköping
