Mögliche Erklärung für den Zusammenhang zwischen Diabetes und Alzheimer

Forscher haben beobachtet, dass bestimmte Patienten mit Typ-II-Diabetes (T2D) ein höheres Risiko haben, an Alzheimer (AD) zu erkranken.

Eine neue Studie hat herausgefunden, dass einige Personen möglicherweise spezifische genetische Risikofaktoren haben, die sie einem höheren Risiko für die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit (AD) aussetzen.

Forscher der Icahn School of Medicine am Mount Sinai untersuchten anhand neuerer Ergebnisse der genomweiten Assoziationsstudie (GWAS), ob T2D und AD gemeinsame genetische ätiologische Faktoren aufweisen.

Giulio Maria Pasinetti, M.D., Ph.D. leitete die Studie, in der die möglichen Auswirkungen dieser genetischen Faktoren auf die zellulären und molekularen Mechanismen untersucht wurden, die zur Entwicklung dieser beiden Krankheiten beitragen können.

Die Studie erscheint in der Zeitschrift Molekulare Aspekte der Medizin.

GWAS untersucht Unterschiede an vielen Stellen im genetischen Code, um festzustellen, ob in einer Population eine oder mehrere Variationen des Codes bei Personen mit einem bestimmten Merkmal häufiger auftreten (z. B. hohes Risiko für eine Krankheit).

Selbst die kleinsten genetischen Variationen, sogenannte Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs), können einen großen Einfluss auf ein Merkmal haben, indem nur einer der 3,2 Milliarden „Buchstaben“ ausgetauscht wird, aus denen der menschliche DNA-Code besteht.

Eine der wichtigsten Langzeitkomplikationen von T2D ist ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von AD.

Obwohl frühere Studien stark auf eine ursächliche Rolle von Diabetes beim Auftreten und Fortschreiten von AD-Demenz hinwiesen, waren die spezifischen mechanistischen Wechselwirkungen zwischen Diabetes und AD bisher nicht beschrieben worden.

"Wir haben mehrere genetische Unterschiede in Bezug auf SNPs identifiziert, die mit einer höheren Anfälligkeit für Typ-II-Diabetes sowie für die Alzheimer-Krankheit verbunden sind", sagt Dr. Pasinetti.

„Viele dieser SNPs sind auf Gene zurückzuführen, deren Anomalien bekanntermaßen zu T2D und AD beitragen, was darauf hindeutet, dass bestimmte Diabetiker mit diesen genetischen Unterschieden ein hohes Risiko für die Entwicklung von Alzheimer haben. Unsere Daten unterstreichen die Notwendigkeit einer weiteren Untersuchung der genetischen Anfälligkeit für Alzheimer bei Patienten mit T2D. “

Beide Bedingungen sind im Aufwind. An vielen Orten nähert sich die Prävalenz von T2D epidemischen Ausmaßen, während AD aufgrund demografischer Trends häufig zunimmt.

Schätzungsweise 312 Millionen Menschen leiden weltweit an T2D und belasten den Einzelnen und die Gesundheitssysteme enorm. In ähnlicher Weise betrifft AD fast 45 Millionen Menschen weltweit und ist sowohl für Einzelpersonen als auch für Gesundheitssysteme kostspielig. Es gibt derzeit keine Heilung für beide Zustände.

Zunehmende Hinweise deuten darauf hin, dass AD-Demenz auf pathologische Zustände wie T2D zurückzuführen ist, die mehrere Jahrzehnte vor Beginn der klinischen AD ausgelöst wurden.

Da T2D einer der potenziell veränderbaren Risikofaktoren für AD ist, ist es für Wissenschaftler von entscheidender Bedeutung, die Genetik dieser komplexen Verbindung aufzudecken, damit vor Beginn der AD neue therapeutische Interventionen entwickelt und auf gefährdete Personen mit T2D ausgerichtet werden können Demenz.

Diese Studie wird weiterhin laufende Forschungsanwendungen unterstützen, um die genetische Anfälligkeit von Patienten mit T2D für die Entwicklung von AD weiter zu untersuchen.

Die Forscher versuchen auch, das Design zukünftiger neuartiger Behandlungen für eine Subpopulation von T2D-Patienten mit genetischer Veranlagung für AD zu verbessern, was T2D zugute kommen und das Risiko für die spätere Entwicklung von AD verringern könnte.

Die Ergebnisse dieser Studien zur Identifizierung von Zellanomalien, die sowohl bei T2D als auch bei AD auftreten, können zur Entwicklung von T2D-Therapien führen, die auch dazu beitragen können, die spätere Entwicklung von AD bei genetisch prädisponierten Personen zu verhindern.

Quelle: Mount Sinai Hospital / EurekAlert